پاتوفیزیولوژی
پانکراتیت حاد
شدت بیماری از خفیف و خود محدود شونده تا شدید و تهدید کننده حیات متغییر است. طبقه بندی Atlanta، پانکراتیت حاد را به عنوان فرآیند التهابی حاد پانکراس با درجات متفاوتی از درگیری بافتهای منطقه های یا سیستمهای احشایی دور تعریف نموده است.
اتیولوژی
مصرف الکل و سنگهای صفراوی مسئول 85% از موارد پانکراتیت حاد میباشند. سایر اتیولوژیهای پانکراتیت شامل: متابولیک، مکانیکال، پس از جراحی، تروماتیک، عروقی، عفونت، ژنتیکی و اتوایمیون میباشند. در بیماران با پانکراتیت مرتبط با مصرف الکل، اولین اپیزود پانکراتیت به طور معمول پس از 6 تا 8 سال مصرف شدید الکل می‌باشد. این بیماران اغلب حملات حاد راجعه را تجربه میکنند که اغلب به علت مصرف مداوم الکل می‌باشد. پس از حملات مکرر پانکراتیت حاد، سیستم مجاری پانکراس به طور دائم تخریب میشوند و پانکراتیت مزمن گسترش مییابد. الکل باعث ترشح ترکیباتی با غلظت بالای پروتئین میشود که باعث رسوب و انسداد در مجاری کوچک پانکراس میشود. مکانیسمی که با آن هیپرلیپدمی، هیپرکلسمی، داروهایی مانند کورتیکواستروئیدها، دیورتیک تیازید، فوروزماید، استروژنها و ازاتیوپرین باعث پانکراتیت میشوند نامشخص می‌باشد.
علل مکانیکال برای پانکراتیت شامل تمام مواردی که باعث انسداد در مجرای پانکراتیک میشوند که شامل سنگ صفراوی، تومورها، تروما و بیماریهای انگلی میباشند. سنگ صفراوی علت شایع مکانیکال پانکراتیت می‌باشد، و تخمین زده میشود 60% بیماران پانکراتیت غیرالکلی دارای سنگ میباشند. این که چگونه کلودوکولیتازیس باعث پانکراتیت میشود به طور کامل مشخص نیست و ممکن است از رفلاکس صفرا به مجرای پانکراس یا به طور مشخص افزایش فشار مجاری پانکراس ناشی شود. به طور تجربی، در فشارهای فیزیولوژیک، وقتی صفرا وارد مجرای پانکراس میشود باعث پانکراتیت نمیشود. ممکن است که ترکیب شیره صفراوی و پانکراس باعث تشکیل ماده بسیار توکسیک برای پانکراس شود. پانکراتیت بدنبال ERCP[1] در 1 تا 5% از بیماران میتواند رخ دهد و ممکن است به علت افزایش حاد فشار داخل مجاری در حین تزریق کنتراست باشد. حدود 8 تا 10% موارد پانکراتیت اتیولوژی شناخته شده (پانکراتیت ایدیوپاتیک) ندارند ولی اکثریت این موارد ممکن است ناشی از اسلاج مجرای صفراوی (میکرولیتیازیس)، علل ارثی (پانکراس divisum) یا پانکراتیت اتوایمیون IgG4 باشند.
