آناتومی غدد فوق کلیوی
غده های فوق کلیوی (آدرنال) غده های کوچک با وزن 3 تا 5 گرم، زرد، مثلثی شکل و در پشت پریتوئن دیوارۀ خلفی شکم، نزدیک به پل های فوقانی کلیه ها قرار گرفته اند. غده فوق کلیوی راست، در پشت کبد و در خلف و لترال ورید کاو تحتانی (IVC) قرار گرفته است. غده فوق کلیوی چپ در لترال آئورت و در سمت پشت دم پانکراس قرار گرفته است.
خونرسانی به غده های فوق کلیوی توسط سه شریان اصلی صورت می پذیرد: شریان فوق کلیوی فوقانی که از شاخه های شریان فرنیک تحتانی است، شریان فوق کلیوی میانی که از آئورت جدا می شود، شریان فوق کلیوی تحتانی که شاخه ای از شریان کلیوی است.
وریدهای آدرنال از نظر محل و درناژ ثابت هستند. در طرف راست، وریدهای فوق کلیوی به صورت مستقیم به ورید کاو تحتانی درناژ می شوند در حالی که در سمت چپ، وریدهای فوق کلیوی به ورید کلیوی چپ درناژ می شوند.
غده های فوق کلیوی بر حسب تکامل جنین، به دو ناحیه اولیه تقسیم می شوند، ناحیه کورتکس که از مزودرم جدا می شود و ناحیه مدولار که در سلول های ستیغ عصبی مشتق می شود. مدولا تنها ارگان اندوکرین است که کاملاً با سیگنال های عصبی کنترل می شود. عصب دهی مدولای آدرنال غیرمعمول است و در آن سلول های Postganglionic دیده نمی شود.
فیزیولوژی کورتکس آدرنال
کورتکس آدرنال شامل سه ناحیه است. ناحیه خارجی (گرانولوزا)، ناحیه میانی (فاسیکولاتا) و ناحیه داخلی (رتیکولاریس). هر ناحیه، هورمون های خاص خود را که از کلسترول ساخته می شوند و به Pregnenolone تغییر می یابند، ترشح می کند. این پیش ساز، می تواند به گلوکوکورتیکوئیدها، استروئیدهای آندروژنیک که توسط سلول های کورتیکال ساخته می شوند، تبدیل شود.
ناحیۀ گلومرولوزا، مینرالوکورتیکوئیدها را ساخته و ترشح می سازد. مشهورترین آنها، آلدسترون است. ترشح آلدسترون توسط سیستم رنین – آنژیوتانسین با مکانیسم باز خورد منفی، و همچنین به نسبت غلظت پتاسیم سرم، ترشح می شود. در پاسخ به کاهش جریان خون کلیه، سلول های ژوکستاگلومرولار کلیه، رنین ترشح می کنند که سبب تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسیون I می شود.
آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین در ریه، آنژیوتانسین I را به آنژیوتانسین II تبدیل می کند. آنژیوتانسین II به صورت مستقیم، سبب تحریک سلول های ناحیه گلومرولوزا به ترشح آلدوسترون می شود. آلدوسترون سبب افزایش تبادل سدیم به پتاسیم و یون های هیدروژن در نفرون های دیستال می شود.
آلدسترون سبب تحریک بازجذب کلیوی سدیم و دفع پتاسیم جهت حفظ تعادل الکترولیتی بدن، حفظ حجم مایع و تعادل فشارخون می¬شود.
سلول های ناحیه فاسیکولاتا ترشح گلوکوکورتیکوئیدها را انجام می دهند. هورمون ACTH (آدرنوکورتیکو تروپیک) در گردش سرم که از غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود، این ناحیه تحریک می کند و مکانیزم بازخوردی منفی کورتیزول، آن را سرکوب می سازد. کورتیزول در متابولیسم کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها نقش دارد. می تواند با کاهش جذب انسولین و تحریک گلوکونئوژنز در کبد، سبب افزایش قندخون شود.
کورتیزول سبب کاهش جذب آمینواسیدها و کاهش ساخت محیطی پروتئین ها و افزایش لیپولیز محیطی می شود. اثرات طولانی مدت افزایش کورتیزول شامل القاء وضعیت کاتابولیک ، ضعف عضلات پروگزیمال، چاقی تنه ای، دیابت مقاوم به انسولین اختلال در ترمیم زخم و سرکوب ایمنی می شود.
سلول های ناحیه رتیکولاریس در پاسخ به ACTH، Prognelonone را به 17 هیدروکسی Pregnenolon تبدیل می کند که بعداً به DHEA تبدیل می شود که هورمون اصلی جنسی مترشحه از غده های فوق کلیوی است. DHEA در بافت های محیطی به تستسترون تبدیل می شود. هورمون های جنسی تولید شده توسط غده های فوق کلیوی، نقش مهمی در تکامل صفات جنسی ثانویه می شود. تولید غیرطبیعی این هورمون ها سبب ایجاد صفات مردانه در خانم ها می شود.
