آناتومی غدد پاروتیروئید چگونه است؟
غدد پاراتیروئید نرمال به شکل زرد مایل به قهوه ای، تخم مرغی شکل و چرب هستند و معمولاً در پشت تیروئید قرار دارند. هر غده معمولاً بین 30 تا 50 میلی گرم وزن دارد و در بزرگترین قطر حدود 5 میلی متر است. بیشتر بالغین چهار غده دارند، اگرچه 10 تا 15% ممکن است غدد اضافه تر به شکل طبیعی یا به شکل قطعات کوچکتر در مسیر تکاملی این غده در گردن یافت شود.
غدد پاراتیروئید فوقانی از چهارمین شیار برانکیال نشات می گیرند، در حالی که غدد پاراتیروئید تحتانی از سومین شیار برانکیال نشات دارد و به صورت سری–دمی حرکت می کند تا به تیموس برسد. خونرسانی شریانی از شاخه های شریان تیروئیدی تحتانی و درناژ وریدی آن به ورید ژوگولار داخلی، ورید ساب کلاوین و ورید بی نام می باشد. غدد فوقانی در سمت خلفی و کناری عصب راجعه حنجره ای قرار دارند و در موقعیت فوقانی نسبت به شریان تیروئیدی تحتانی واقع شده اند. غدد پاروتیروئید تحتانی معمولاً در قدام و داخل عصب راجعه حنجره ای بین پل تحتانی تیروئید و ضلع فوقانی تیموس در لیگامان اتصال دهنده تیموس و تیروئید قرار دارد.
هر کدام از غدد پاراتیروئید می توانند موقعیت اکتوپیک هم داشته باشند. این موقعیت ها به علت تغییر در مسیر مهاجرت غده در طول دوره رشدونمو جنین هست، گرچه غدد تحتانی به علت مسیر مهاجرت طولانی تر، احتمال اکتوپیک بودن بیشتر دارند. موقعیت های نابجا در سایر مناطق مهاجرت وجود دارد و امکان همراهی این غدد نابجا با سایر ساختارهایی که از شیارهای برانکیال سوم و چهارم ایجاد می شوند، وجود دارد. محل های ممکن جهت وجود غدد نابجا عبارتند از غلاف کاروتید، داخل نسج تیروئید، پشت تراشه یا پشت مری و مدیاستین فوقانی . با بزرگ شدن پاتولوژیک غدد پاروتیروئید، غدد به رنگ قهوه ای تیره، سخت تر و با چربی کمتر می شوند.
فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی
در جراحی پاراتیروئید، جهت سنجش کفایت رزکسیون کامل غده، با اندازه گیری PTH حین عمل جراحی، می توان به کامل بودن عمل جراحی پی برد. PTH به نسبت کلسیم سرم بستگی دارد و این تنظیم دقیق با حلقه بازخوردی دقیق احساس، سریع و معکوس کنترل می شود. کاهش سطح کلسیم سرم سبب تحریک ترشح PTH می شود و افزایش سطح کلسیم سرم سبب کاهش ترشح PTH می شود.
بهم خوردن تنظیم این سیستم بازخوردی با ترشح خودبخودی PTH سبب هایپرپاراتیروئیدی اولیه و ثالثیه خواهد شد. سایر تنظیم کننده های اصلی شامل موارد زیر میباشد:
- حفظ سطح کلسیم
- ترشح کلسیم کلیوی
- گردش کلسیم در استخوان
- جذب کلسیم در روده ها
- سطح ویتامین D
فاکتورهای ثانویه شامل منیزیوم و کلسی تونین می باشد. سطح منیزیوم سرم با سطح کلسیم سرم در نوسان است و این سطح با PTH، نسبت معکوس دارد. اما کاهش سطح منیزیوم شدید به صورت متناقض ترشح PTH را محدود می سازد. بنابراین در صورتی که با کاهش سطح کلسیم سرم، سطح منیزیوم هم کم باشد، باید اصلاح سطح منیزیوم صورت پذیرد.
کلسی تونین توسط سلول های پارافولیکولار تیروئید ترشح می شود. سطوح بالای کلسی تونین خاصیت جذب دوبارۀ استئوکلاست های استخوان را محدود می کند، اما نقش فیزیولوژیک کلسی تونین در حفظ جذب و دفع کلسیم مشخص نمی باشد و روی سطوح کلسیم سرم اثر واضح ندارد.
این امر با سه مکانیسم مشخص به دست می آید:
- با اثر مستقیم برروی کلیه، سبب افزایش جذب کلسیم و افزایش دفع فسفات می شود.
- به صورت مستقیم کلسیم را از استخوان حرکت داده و سبب تحریک فعال شدن استئوکلاست ها در استخوان ها و بازجذب ثانویه استخوان‌ها می شود.
- به صورت غیر مستقیم در دستگاه گوارش سبب جذب کلسیم می شود. این کار با تحریک و فعال شدن یک آلفاهیدروکسیلاز در افزایش تبدیل ویتامین D به 1 و 25 دی هیدروکسی کوله کلسی فرل موثر است و این متابولیت ویتامین D در دستگاه گوارش سبب افزایش جذب کلسیم خواهد شد.
ویتامین D، ویتامین محلول در چربی است و در سه مرحله ساخته می شود. ویتامین D در پوست با در معرض اشعه خورشید قرار گرفتن به کوله کلسی فرول تبدیل می شود. کوله کلسی فرول در کبد مورد 25 هیدروکسیلاسیون قرار می گیرد. هیدروکسیلاسیون در کلیه توسط یک آلفا هیدروکسیلاز، فعالترین شکل ویتامین را تولید می کند: 1 و 25 دی هیدروکسی کوله کلسی فرول (25 (OH)2-D3 و 1) سطوح کم ویتامین D سبب افزایش ترشح PTH و افزایش فعالیت یک آلفاهیدروکسیلاسیون می شود. در هنگامی که سطوح طبیعی کلسیم وجود داشته باشد، کلسیم با بازخورد منفی سبب کاهش ترشحPTH می شود. 25 و 1 دی هیدروکسی ویتامین D اثرات مختصر مهاری بر PTH دارد، اما ترشح PTH به سطوح سرمی فسفات ارتباطی ندارد.
برای کسب اطلاعات بیشتر، به سایت دکتر حسین گندمکار مراجعه کنید و در قسمت کلینیک سرطان تیروئید ثبت نام نمایید. همچنین می توانید در قسمت نظرات همین مقاله سوالاتتان را از ما بپرسید.
