· علل و بروز سارکوم
​​​​​​​
- در بیشتر بیماران  علت ناشناخته می­باشد. ممکن است بیماران سابقه یک تروما را بیان کنند که باعث توجه به آن ناحیه شده است ولی هیچ ارتباط سببی اثبات نشده است.
- ریسک فاکتورهای مرتبط با ایجاد سارکوم شامل: تماس­ های شغلی، تشعشع مواد رادیواکتیو، لنف ادم مزمن، عفونت­ های ویروسی و موتاسیون­ های ژنتیکی و سوماتیک در ژن­ های سرطان ­زا و ژن­ های متوقف کننده تومور، می­باشد.
- تعدادی از مواد شیمیایی و کارسینوژن در ارتباط با ایجاد سارکوم می­باشند.
- آزسبتوز (سیلیکات هیدرات) در ارتباط با ایجاد مزوتلیومای ریه است.
- تماس با هربیسیدس اسیدفنوکسی استیک (lawn pesticides) و مواد حاصل ازآن میزان بروز سارکوم را افزایش می­دهد. قرار گرفتن در معرض آرسنیک و پلی­ونیل کلراید با ایجاد نوع مهاجم آنژیوسارکوم کبدی مرتبط است.
- میزان بروز سارکوم در بیمارانی که به­ دلیل بیماری کارسینوم پستان، سرویکس، تخمدان، بیضه ­ها و سیستم لنفاتیک دوز بالای اشعه دریافت کرده ­اند 8 تا 50 برابر بیشتر است.
- برای اینکه علت سارکوم رادیوتراپی باشد، ضایعه باید در فیلد رادیوتراپی، متفاوت از تومور اولیه که به آن دلیل رادیوتراپی شده بوده و با تأخیر سه سال ایجاد شده باشد. شایعترین نوع تومور (STS) که در فیلدرادیوتراپی دیده می­شود، سارکوم پلئومورفیک غیر تمایز یافته است که قبلاً به نام هیستیوسایتومای فیبروز بدخیم شناخته می­شد. آنژیو سارکوم پوست پس از رادیوتراپی در مدت زمان کوتاهتری نسبت به STS در بافت تحت­ اشعه ایجاد می­شود.
آنژیوسارکوما همچنین در بیماران با سابقه لنف ادم بازو متعاقب دایسکشن زیربغل در بیماران با کانسر بدست  ایجاد می­شود که سندرم استوارت تِرَوس (Stewart Treves) نامیده می­ شود.
موتاسیون در ژن ساپرس کننده تومور (P53) باعث ایجاد سندرم لی­فرامنی Li-Fraumeni و افزایش ریسک و استئوسارکوما، تومورهای مغزی، رابدومیوسارکوم، کارسینوم زودرس سینه،  لوکمی و آدرنوکورتیکال می­شود. موتاسیون در ژن ایجاد کننده نوروفیبروماتوزیس تیپ یک (NFI) باعث ایجاد سندرم
ون­رکلینگ هاوزن  می­شود که در 10% موارد با ایجاد تومور غلاف عصب محیطی (نوروفیبرو سارکوم، MPNST) مرتبط می ­باشد.
- در سندرم گاردنر (Gardner) که زیر مجموعه بیماران پولیپوز خانوادگی است. میزان بروز تومور دسموئید افزایش می­ یابد(فیبروماتوز تهاجمی). سندرم پولیپوز خانوادگی متعاقب موتاسیون ژن APC (Adenomatous polyposiscoli) ایجاد می­شود.
- بیماران دارای رتینوبلاستوما ارثی دو طرفه یا خانوادگی(Familial) حامل ژن موتاسیون یافته RB بوده و دارای زمینه تومور ثانویه بافت نرم و استخوان هستند.
- درصد زیادی از STSها حامل ژن­ های جابجا شده سوماتیک شامل موتاسیون ژن­های خاص و غیرحامل و مختلط می­باشد که باعث ایجاد یک  کاریوتایپ نامتوازن شده است.
- تست مولکولی ژنتیک بعنوان یک تست قوی جهت شناخت نوع STS و ارائه اطلاعات در مورد پروگنوز آن  شناخته شده است
- ترانسلوکاسیون کروموزوم­ ها بصورت خاص در تعداد زیادی از تومورهای STS یافت شده است، که شامل: سارکوم یووئینگ (Ewing)، سارکوم سلول روشن، لیپوسارکوم سلول گرد / میکسوئید (Myxoid) – را بدومیوسارکوم آلوئولار، تومورهای سلول گرد کوچک دسموپلاستیک و سارکوم سینوویال و درماتوفیبروسارکوم – پروتوبرنس.  تولید پروتئین ژن­ های سوماتیک غیر نرمال برای درمان خاص سارکوم اهداف قدرتمندی ایجاد کرده است.​​​​​​​