​ترومبوسیتوپنی
تاریخچه دارویی مهم است، به­ خصوص سابقه مصرف داروهایی­ که با عملکرد پلاکت تداخل دارند (مثل آسپرین) یا سایر عوامل درمانی که در ایجاد ترومبوسیتوپنی شناخته شده ­اند. در این اختلالات اغلب اسپلنکتومی انجام می­شود.
 در ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک­ یا با واسطه ایمنی (آنهایی که دلیلی برایشان پیدا نمی­شود). اسپلنکتومی ممکن است درمانی باشد. اسپلنکتومی همچنین برای علل دیگر ترومبوسیتوپنی ممکن است ضرورت پیدا کند از قبیل پورپورای ترومبوسیتوپنیک، لوسمی لنفوسیتیک مزمن و لوپوس اریتماتوز سیستمیک.
نکته : بطورکلی اسپلنکتومی، در ترومبوسیتوپنی ناشی از داروها، ترومبوسیتوپنی نوزادی یا پورپورای پس از ترانسفوزیون انجام نمی­شود.
بیماران دچار ترومبوسیتوپنی اغلب پتشی ­های متعدد دارند و از بهم پیوستن پتشی­ ها پورپورا ایجاد می­شود. اکیموزها ضایعات پورپورایی وسیعی هستند و گاهی ­اوقات این خونریزی­ ها در امتداد صفحات فاسیایی انتشار می­ یابند. اکیموزها نشان دهنده اختلال انعقادی بیشتر از ترومبوسیتوپنی می ­باشند.
اگر تعداد پلاکت­ ها کم باشد و اختلالات انعقادی با آزمایشات خاص رد شود در آن صورت  تمام داروها باید قطع شوند. آنتی ­بادی ­های ضدپلاکت در 85% بیماران دچار ITP وجود دارد. ارزیابی مغز استخوان با بررسی تعداد مگاکاریوسیت ­ها مشخص می­کند که ترومبوسیتوپنی ناشی از کاهش تولید پلاکت است. در اختلالات ناشی از تخریب پلاکت (مثل ITP) تعداد مگاکاریوسیت ­ها در مغز استخوان نرمال یا افزایش یافته است.

ترومبوسیتوپنی ایمونولوژیک
ترومبوسیتوپنی ایمونولوژیک (ITP) یک بیماری اکتسابی است که با تخریب ایمونولوژیک پلاکت ­ها مشخص می­شود. ITP اولیه یا بوسیله با آنتی­ بادی ­های ضدپلاکتی است و یا تخریب پلاکت با واسطه Tسل­ ها می­باشد و در بسیاری از بیماران تولید پلاکت صدمه دیده است. ITP ثانویه همراه با سایر اختلالات اتوایمون یا در بیماری­ های ویروسی مثل HIV دیده می­شود.
اکثر بالغین دچار ITP اولیه فرم مزمن آن را دارند (طول مدت > 12 ماه) در صورتی که ITP در بچه ­ها اکثراً خودبخود محدود شونده است. در بالغین جوانتر فرم مزمن ITP اولیه در جنس مؤنث شایعتر است ولی در بیماران بالای 60 سال بین زن و مرد برابر می­شود.
تشخیص ITP با تاریخچه و معاینه فیزیکی و مشاهده اسمیر خون محیطی است. نکته قابل توجه این است که در هنگام بروز بیماری اکثر بیماران بالغ و کودکان بدون پورپورا هستند.
نکته : یک دوره درمان با کورتیکواستروئید اولین خط درمان برای ITP است
اگرچه اختلافاتی بین درمان استاندارد پردنیزولون با یا بدون ریتوکسیماب یا آگونیست­ های رسپتور ترومبوپوئتین وجود دارد. درمان­ های ITP درحال تکامل است به ­صورتی­که امروزه تعداد موارد اسپلنکتومی به­ عنوان درمان خط دوم با وجود اثرات مفید آگونیست­ های رسپتور ترومبوپوئیتین، کمتر شده است.
بیماران HIV مثبت و آنهایی که AIDS دارند و HIV علامت­دار همراه با ترومبوسیتوپنی که به درمان دارویی مقاوم هستند از اسپلنکتومی سود می­برند و در 60 تا 80 درصد  موارد ترومبوسیتوپنی­ شان حل می­شود. با انجام اسپلنکتومی میزان تبدیل بیماران HIV مثبت به AIDS سریعتر نشده است.
اگر تعداد پلاکت­ها کمتر از 20000 باشد، پلاکت آماده برای تزریق در حین عمل باید در دسترس باشد. قبل از کلامپ کردن شریان طحالی نباید پلاکت تزریق شود. چون پلاکت­ های تزریق شده سریعاً توسط طحال تخریب می­شوند.
توجه : عود ITP می­تواند در ارتباط با باقی­مانده بافت طحالی بعد از اسپلنکتومی باشد یا بعلت طحال ­های فرعی که چشم پوشی شده ­اند و یا بعلت اسپنوزیس در مواردی که قسمتی از بافت طحال بر اثر پارگی کپسول آن باقی می­ماند.
​​​​​​​
پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک
پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک (TTP) یک بیماری مادرزادی یا اکتسابی شریان­ ها یا مویرگ ­ها است. TTP اکتسابی همراه بیماری­ های اتوایمون، داروها و عفونت­ ها است. این میکرو آنژیوپاتی با حملات ترومبوتیک و افت پلاکت مشخص می­شود.
تظاهرات بالینی علائم پنج­گانه کلاسیک آن عبارت است از: تب، پورپورا، آنمی همولیتیک، تظاهرات نورولوژیک همراه با تغییرات وضعیت دماغی[1] و بیماری کلیوی. در هنگام بروز عموماً پنجگانه آن دیده نمی­شود و تشخیص با ظن قوی با وجود آنمی میکروآنژیوپاتیک و  ترومبوسیتوپنی صورت می­گیرد. میزان مرگ­ومیر TTP درمان نشده حدود 90 درصد است. TTP سرشتی[2] با تزریق پروفیلاکتیک پلاسما درمان می­شود. پلاسما فرزیس که درمانی با هدف حذف فاکتورهای مشتق از پلاسما است فاکتورهایی که باعث چسبندگی (aggrogatior) پلاکت­ها می­شوند، معمولاً با موفقیت انجام می­پذیرد و به تنهایی یا همراه با درمان­های ضدپلاکتی، تعویض کامل خون و استروئیدها می­باشد. اگر این اقدامات دچار شکست شود ممکن است اسپلنکتومی انجام شود.

[1] - Changes in mental status
[2] - Cangenital