​غدد پاراتیروئید

آناتومی
 غدد پاراتیروئید نرمال به شکل زرد قهوه ­ای، تخم ­مرغی شکل، چرب هستند و معمولاً در پشت تیروئید قرار دارند. هر غده معمولاً بین 30 تا 50 میلی­گرم وزن دارد و در بزرگترین قطر حدود 5 میلی­متر می­باشد. بیشتر بالغین چهار غده دارند، اگرچه 10 تا 15% ممکن است غدد اضافه­ تر با شکل طبیعی یا به شکل قطعات کوچکتر در مسیر تکاملی این غده در گردن یافت شود. غدد پاراتیروئید فوقانی از چهارمین شیار برانکیال منشاء می­گیرند، در حالی که غدد پاراتیروئید تحتانی از سومین شیار برانکیال منشاء دارد و به ­صورت سری – دمی حرکت می­کند تا به تیموس برسد. خونرسانی شریانی از شاخه­ های شریان تیروئیدی تحتانی و درناژ وریدی آن به ورید ژوگولار داخلی، ورید ساب­کلاوین و ورید بی­ نام می­باشد. غدد فوقانی در سمت خلفی و کناری عصب راجعه حنجره­ای قرار دارند و در موقعیت فوقانی نسبت به شریان تیروئیدی تحتانی واقع شدند. غدد پاروتیروئید تحتانی معمولاً در قدام و داخل عصب راجعه حنجره­ای بین پل تحتانی تیروئید و ضلع فوقانی تیموس در لیگامان اتصال دهنده تیموس و تیروئید قرار دارد. هر کدام از غدد پاراتیروئید می­توانند موقعیت اکتوپیک هم داشته باشند. این موقعیت­ ها به­علت تغییر در مسیر مهاجرت غده در طول دوره رشدونمو جنین هست، گرچه غدد تحتانی به علت مسیر مهاجرت طولانی­ تر، احتمال اکتوپیک بودن بیشتر دارند. موقعیت­ های نابجا در سایر مناطق مهاجرت وجود دارد و امکان همراهی این غدد نابجا با سایر ساختارهایی که از شیارهای برانکیال سوم و چهارم ایجاد می­شوند، وجود دارد. محل­ های ممکن جهت وجود غدد نابجا عبارتند از غلاف کاروتید، داخل نسج تیروئید، پشت­ تراشه یا پشت مری و مدیاستین فوقانی . با بزرگ شدن پاتولوژیک غدد پاروتیروئید، غدد قهوه­ای تیره، سخت و با چربی کمتر می­شوند.
 
فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی
در جراحی پاراتیروئید، جهت سنجش کفایت رزکسیون کامل غده، با اندازه ­گیری PTH حین عمل جراحی، می توان به کامل بودن عمل جراحی پی برد. PTH به نسبت کلسیم سرم بستگی دارد و این تنظیم دقیق با حلقه بازخوردی دقیق احساس، سریع و معکوس کنترل می­شود. کاهش سطح کلسیم سرم سبب تحریک ترشح PTH می­شود و افزایش سطح کلسیم سرم سبب کاهش ترشح PTH می­شود. به ­هم خوردن تنظیم این سیستم بازخوردی با ترشح خودبخودی PTH سبب هایپرپاراتیروئیدی اولیه و ثالثیه خواهد شد. سایر تنظیم کننده ­های اصلی حفظ سطح کلسیم؛ ترشح کلسیم کلیوی، گردش کلسیم در استخوان، جذب کلسیم در روده­ها و سطح ویتامین D می­باشند، فاکتورهای ثانویه شامل منیزیوم و کلسی­تونین می­ باشد. سطح منیزیوم سرم با سطح کلسیم سرم در نوسان است و این سطح با PTH، نسبت معکوس دارد. اما کاهش سطح منیزیوم شدید به صورت متناقض ترشح PTH را محدود می­ سازد. بنابراین در صورتی که با کاهش سطح کلسیم سرم، سطح منیزیوم هم کم باشد، باید اصلاح سطح منیزیوم صورت پذیرد. کلسی­تونین توسط سلول­ های پارافولیکولار تیروئید ترشح می­شود. سطوح بالای کلسی­تونین خاصیت جذب دوبارۀ استئوکلاست­های استخوان را محدود می­کند، اما نقش فیزیولوژیک کلسی­تونین در حفظ جذب و دفع کلسیم مشخص نمی­ باشد و روی سطوح کلسیم سرم اثر واضح ندارد.
توجه :  خلاصه اثرات PTH شامل افزایش دادن سطح کلسیم جهت رسیدن آن به مقادیر طبیعی می­باشد. این امر به سه مکانیسم مشخص به ­دست می ­آید:
1- با اثر مستقیم برروی کلیه، سبب افزایش جذب کلسیم و افزایش دفع فسفات می­شود.
2- به­ صورت مستقیم کلسیم را از استخوان حرکت داده و سبب تحریک فعال شدن استئوکلاست­ها در استخوان­ ها و بازجذب ثانویه استخوان‌ها می­شود.
3- به ­صورت غیر مستقیم در دستگاه گوارش سبب جذب کلسیم می­شود. این کار با تحریک فعال شدن یک آلفاهیدروکسیلاز در افزایش تبدیل ویتامین D به 1 و 25 دی ­هیدروکسی کوله­ کلسی فرل موثر است و این متابولیت ویتامین D در دستگاه گوارش سبب افزایش جذب کلسیم خواهد شد.
ویتامین D، ویتامین محلول در چربی است و در سه مرحله ساخته می­شود. پر ویتامین D در پوست با در معرض اشعه خورشید قرار گرفتن به کوله ­کلسی فرول تبدیل می­شود. کوله­ کلسی فرول در کبد مورد 25 هیدروکسیلاسیون قرار می­گیرد. هیدروکسیلاسیون در کلیه توسط یک آلفا هیدروکسیلاز، فعالترین شکل ویتامین را تولید می­کند: 1 و 25 د­ی ­هیدروکسی  – کوله­ کلسی فرول (25 (OH)2-D3 و 1) سطوح کم ویتامین D سبب افزایش ترشح PTH و افزایش فعالیت یک آلفاهیدروکسیلاسیون می­شود. در هنگامی که سطوح طبیعی کلسیم وجود داشته باشد، کلسیم با بازخورد منفی سبب کاهش ترشحPTH می­شود. 25 و 1 دی­­ هیدروکسی ویتامین D اثرات مختصر مهاری بر PTH دارد، اما ترشح PTH به سطوح سرمی فسفات ارتباطی ندارد.