​آسیت
آسیت تجمع مایع سروز در حفره پریتوئن است. در فشارخون پورت آسیت ناشی از افزایش فشار هیدروستاتیک و کاهش فشار کولوئید انکوتیک است که بعلت کاهش سنتز پروتئین ایجاد می­شود. آسیت با حجم 1500 میلی­لیتر و بیشتر با معاینه فیزیکی تشخیص داده شود که بصورت ماتیته در دق شکم و وجود موج مایع است. سونوگرافی یا CT می­تواند مقادیر کمتر مایع تا 100 میلی­لیتر را تشخیص بدهد.
نکته : مطالعه مایع آسیت شامل سیتولوژی، شمارش سلول­ها و افتراق آنها، آمیلاز، سطح پروتئین و تری­گلیسرید، PH و کشت آن می­باشد.
در بیماران دچار افزایش فشارخون پورتال ناشی از سیروز بدون عارضه، فرمول شمارش سلولی آسیت و تفکیک آنها معمولاً برتری مونوسیت­ ها را نشان می­دهد و تعداد کلی نوتروفیل­ ها زیر 250 سلول در میلی­ لیتر است. در سیتولوژی سلول ­های غیر نئوپلاسمی دیده می­شود و سطح آمیلاز و تری­گلیسرید کمتر یا مساوی سطح سرمی است و کشت از نظر باکتری و قارچ منفی است. PH در آسیت غیرعفونی معمولاً 3/7 یا بالاتر است و مقدار پروتئین معمولاً کمتر از 5/2 گرم است. گرادیان آلبومین سرم به آسیت در فشارخون پورتال مساوی یا بیشتر از 1/1 گرم در دسی­لیتر و در علل دیگر کمتر از 1/1 گرم در دسی­لیتر است. موربیدیتی ناشی از آسیت فشارخون پورتال ممکن است اساسی باشد. هرنی­ های ناف، کشاله­ ران و سایر هرنی­ های جدار شکم بعلت فشار آسیت می­توانند بشدت بزرگ شوند. پوست روی هرنی­ ها ممکن است است نازک و زخمی شده و سبب پارگی پوست گردد که با مورتالیتی بالایی همراه است.
SBP تقریباً در 1% بیماران سیروتیک آسیتی رخ می­دهد. تعداد گلبول ­های سفید مایع آسیت معمولاً بیش از 250 سلول در میلی ­لیتر با برتری نوتروفیل­ ها است. اکثر عفونت­ ها تک میکروبی و از ارگانیسم­ های روده­ای هستند. مکانیزم آلودگی مورد بحث بوده و شامل انتقال باکتری­ ها از روده، کاشته شدن در آسیت از منشأ دیگر، اختلال در کلیرانس رتیکولواندوتلیال و باکتریمی پورتال می­باشد. به میزان مرگ­ومیر در یکسال 50% است. SBP با درمان آنتی­بیوتیکی وسیع معالجه می­شود و پریتونیت ثانویه که بر اثر پارگی احشا شکمی یا سایر علل ایجاد می­شود باید رد شود. نارسایی حاد کلیوی در بیماران آسیتی بندرت بصورت خودبخودی اتفاق می­افتد. اما استفاده از بیش­ ازحد از دیورتیک­ ها ممکن است سبب تسریع آن شود. شکل بالینی مشخص­تر آن سندرم کبدی کلیوی (HRS) است. کاهش حجم پلاسما در بیماران آسیتی منجر به کاهش جریان خون کلیوی و افزایش آلدوسترون در گردش شده و موجب انتشار مجدد جریان خون کلیوی می­گردد. اگرچه HRS بطور کلاسیک با اولیگوری و کاهش غلظت سدیم ادرار و مقادیر رو به تزاید کراتینین خون مشخص می­شود ولی بعنوان یک استثناء باقی می­ماند.پیوند کبد بهترین درمان است. استفاده از وازدیلاتاتورها، اوکتروتاید و آگونیست ­های آلفا آدرنرژیک (میدودرین) با موفقیت کمی همراه بوده است. درمان طبی در 90% بیماران آسیت را کنترل می­کند. دریافت مایعات بطور متوسط محدود می­شود و مصرف سدیم به کمتر از 40میلی اکی­والان در روز محدود می­گردد. دیورز با اسپیرنولاکتون که یک آنتاگونیست آلدوسترون است شروع می­شود تا دفع سدیم بیشتر شود. دوز آن را بتدریج زیاد کرده تا دفع کلیوی سدیم از پتاسیم بیشتر شود. اگر به دیورز بیشتری نیاز باشد، دیورتیک ­های تیازیدی یا Loop اضافه می­گردد.
نکته : زمانی که حجم آسیت تنفس و حرکت را شدیداً محدود کند و کم کردن سریع فشار مورد نیاز باشد، پاراسنتز درمانی انجام می­شود.
مقادیر زیادی از آسیت (8 تا 10 لیتر) را می­توان با اطمینان در یک جلسه بیرون کشید. در حین پاراسنتز آلبومین داخل وریدی () جهت جایگزینی پروتئین و جلوگیری از کم شدن حجم خون تجویز می­شود. بندرت زمانی که اندازه­ گیری­ های طبی و پاراسنتز شکست می­خورد، درمان­های تهاجمی بیشتر لازم می­شود. دو نوع شانت جراحی برای کنترل آسیت بکار می­رود، شانت­ های وریدی صفاقی امروزه کمتر استفاده می­شود. قطر لوله شانت تقریباً برابر لوله داخل وریدی است که از داخل حفره صفاقی منشاء می­گیرد. و از زیرجلد به سمت ورید ژوگولار داخلی برده می­شود. این وسیله زمانی که درست عمل کند حجم در گردش را حفظ کرده و خروجی کلیه را زیادتر می­کند. تکنیک قراردادن آن ساده است اما عوارضی از قبیل، عفونت، انسداد لوله آن توسط ذرات پروتئینی، نارسایی احتقانی قلبی و انعقاد داخل عروقی منتشر دارد. خونریزی واریسی ممکن است در نتیجه افزایش فشار وریدی که در ارتباط با افزایش حجم در گردش است اتفاق بیفتد. در استفاده از این شانت­ ها نسبت به درمان­های طبی هیچ­گونه مزیتی که طول عمر را افزایش دهد دیده نشده است.
توجه : شانت ­های سیستمیک پورتال (TIPS یا ایجاد شده توسط جراحی) آسیت را بوسیله کاهش فشار پورت کنترل می­کند. در حال­ حاضر TIPS جایگزین شانت­ های جراحی شده ولی همیشه در کنترل آسیت موفق نیست و همانطور که در بالا ذکر شد ممکن است سبب تسریع انسفالوپاتی شود.