​پرکاری ثانویه پاراتیروئید

​​​​​​​بیشتر اوقات در بیماران نارسایی کلیه رخ می­دهد. فیلتراسیون گلومرولی مختل سبب احتباس فسفات و کاهش سطح سرمی کلسیم می­شود. کاهش حجم کارکردی کلیه، سبب اختلال در هیدروکسیله کردن 25 هیدروکسی ویتامین D می­شود. کاهش 1 و 25 دی­ هیدروکسی ویتامین D سبب کاهش جذب گوارشی کلسیم و افت سطح کلسیم سرم می­شود. ترشح PTH از تمام غده­ ها جهت حفظ سطوح نرمال کلسیم و فسفر در این شرایط انجام می­شود. ادامه از دست رفتن نفرون­ ها با تحریک مزمن ترشح PTH، هایپرپلازی پاراتیروئیدها و افزایش فسفات در سرم همراهی دارد .
مجموعه این اختلالات در متابولیسم سطوح کلسیم، فسفات و ویتامین D اثرات بسیار بدی در مینرالیزاسیون استخوان­ ها و حتی رسوب کلسیم در نسج نرم و آسیب­ هایی مثل پارگی تاندون­ ها یا نکروز پوستی می­شود. پرکاری ثانویه یا پاراتیروئیدها همچنین ممکن است به علت کاهش سطح ویتامین D یا کاهش جذب کلسیم به علت نقایص تغذیه­ ای (مثل اختلالات جذب، جراحی چاقی و چاقی) یا نداشتن مواجهه با نور خورشید رخ دهد. نقش سهم ویتامین D در حفظ سلامت قلب و عروق، بدخیمی ­ها و بیماری­ های خودایمنی اهمیت حفظ این ویتامین در سطوح طبیعی و توصیه­ های جدی تغذیه ­ای را توجیه می­کند.
در پرکاری ثالثیه، غدد هایپرپلاستیک در بیماری که پرکاری ثانویه پاراتیروئید دارد به­ صورت خودمختار حتی پس از برطرف شدن علت پرکاری ثانویه، به ترشح PTH می­پردازند. در این شرایط حتی با وجود برطرف شدن و درمان علت ثانویه پرکاری پاراتیروئید، این غدد به ترشح بیش­ ازحد PTH می­پردازند. در بیماران با بیماری کلیوی، بیشتر بیماران پرکاری ثالثیه به این شکل تشخیص داده می­شوند که حتی پس از پیوند کلیه، همچنان سطوح افزایش یافته PTH خواهند داشت. سایر بیماران آنهایی هستند که تحت دیالیز هستند و خودبخود پرکاری پاراتیروئیدشان از حالت ثانویه به ثالثیه تبدیل شده است، در این بیماران اغلب سطوح افزایش یافته کلسیم وجود دارد. پرکاری ثالثیه پاراتیروئید اغلب رفتاری مثل پرکاری اولیه پاراتیروئید ناشی از هایپرپلازی دارند.