​غدد فوق کلیوی

آناتومی:
 غده­ های فوق کلیوی (آدرنال) غده ­های کوچک با وزن 3 تا 5 گرم، زرد، مثلثی شکل و در پشت پریتوئن دیوارۀ خلفی شکم، نزدیک به پل­های فوقانی کلیه ­ها قرار گرفتند.. غده فوق کلیوی راست، در پشت کبد و در خلف و لترال ورید کاو تحتانی (IVC) قرار گرفته است. غده فوق کلیوی چپ در لترال آئورت و در سمت پشت دم پانکراس قرار گرفته است.
خونرسانی به غده ­های فوق کلیوی توسط سه شریان اصلی صورت می­ پذیرد: شریان فوق کلیوی فوقانی که از شاخه­ های شریان فرنیک تحتانی است، شریان فوق کلیوی میانی که از آئورت جدا می­شود، شریان فوق کلیوی تحتانی که شاخه­ای از شریان کلیوی است. وریدهای آدرنال از نظر محل و درناژ ثابت هستند. در طرف راست، وریدهای فوق­ کلیوی به ­صورت مستقیم به ورید کاو تحتانی درناژ می­شوند در حالی که در سمت چپ، وریدهای فوق کلیوی به ورید کلیوی چپ درناژ می­شوند. غده­ های فوق­ کلیوی بر حسب تکامل جنین، به دو ناحیه اولیه تقسیم می­شوند، ناحیه کورتکس که از مزودرم جدا می­شود و ناحیه مدولار که در سلول­ های ستیغ عصبی[1] مشتق می­شود. مدولا تنها ارگان اندوکرین است که کاملاً با سیگنال­ های عصبی کنترل می­شود. عصب­دهی مدولای آدرنال غیرمعمول است و در آن سلول­های Postganglionic دیده نمی­شود.
فیزیولوژی کورتکس آدرنال:
کورتکس آدرنال شامل سه ناحیه است. ناحیه خارجی (گرانولوزا)، ناحیه میانی (فاسیکولاتا) و ناحیه داخلی (رتیکولاریس). هر ناحیه، هورمون­ های خاص خود را که از کلسترول ساخته می­شوند و به Pregnenolone تغییر می­ یابند، ترشح می­کند. این پیش ­ساز، می­تواند به گلوکوکورتیکوئیدها، استروئیدهای آندروژنیک که توسط سلول­ های کورتیکال ساخته می­شوند، تبدیل شود.
ناحیۀ گلومرولوزا، مینرالوکورتیکوئیدها را ساخته و ترشح می­­سازد. مشهورترین آنها، آلدسترون است. ترشح آلدسترون توسط سیستم رنین – آنژیوتانسین با مکانیسم باز خورد منفی، و همچنین به نسبت غلظت پتاسیم سرم، ترشح می­شود. در پاسخ به کاهش جریان خون کلیه، سلول­های ژوکستاگلومرولار کلیه، رنین ترشح می­کنند که سبب تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسیون I می­شود. آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین در ریه، آنژیوتانسین I را به آنژیوتانسین II تبدیل می­کند. آنژیوتانسین II به­صورت مستقیم، سبب تحریک سلول­های ناحیه گلومرولوزا به ترشح آلدوسترون می­شود. آلدوسترون سبب افزایش تبادل سدیم به پتاسیم و یون­ های هیدروژن در نفرون­های دیستال می­شود. آلدسترون سبب تحریک بازجذب کلیوی سدیم و دفع پتاسیم جهت حفظ تعادل الکترولیتی بدن، حفظ حجم مایع و تعادل فشارخون می­شود.
سلول­ های ناحیه فاسیکولاتا ترشح گلوکوکورتیکوئیدها را انجام می­دهند. هورمون ACTH (آدرنوکورتیکو تروپیک) در گردش سرم که از غده هیپوفیز قدامی ترشح می­شود، این ناحیه تحریک می­کند و مکانیزم بازخوردی منفی کورتیزول، آن را سرکوب می­سازد. کورتیزول در متابولیسم کربوهیدرات­ها، پروتئین­ ها و چربی­ ها نقش دارد. می­تواند با کاهش جذب انسولین و تحریک گلوکونئوژنز در کبد، سبب افزایش قندخون شود.
کورتیزول سبب کاهش جذب آمینواسیدها و کاهش ساخت محیطی پروتئین­ ها و افزایش لیپولیز محیطی می­شود. اثرات طولانی­ مدت افزایش کورتیزول شامل القاء وضعیت کاتابولیک[2]، ضعف عضلات پروگزیمال، چاقی تنه­ای، دیابت مقاوم به انسولین اختلال در ترمیم زخم و سرکوب ایمنی می­شود.
سلول­ های ناحیه رتیکولاریس در پاسخ به ACTH، Prognelonone را به 17 هیدروکسی Pregnenolon تبدیل می­کند که بعداً به DHEA[3] تبدیل می­شود که هورمون اصلی جنسی مترشحه از غده­ های فوق­ کلیوی است. DHEA در بافت­ های محیطی به تستسترون[4] تبدیل می­شود. هورمون­ های جنسی تولید شده توسط غده­ های فوق ­کلیوی، نقش مهمی در تکامل صفات جنسی ثانویه می­شود. تولید غیرطبیعی این هورمون­ها سبب ایجاد صفات مردانه در خانم­ ها[5] می­شود.

[1] - neural crest cells
[2] - induction/ of/ Cafabolic State
[3] - (DHEA) Dehydraepiandrosterone
[4] - Testestrone
[5] - Virilization